För lite sömn ökar risken för hjärt- och kärlsjukdomar

Störd sömn ökar risken för åderförkalkning eftersom det sömnreglerande hormonet hypokretin också styr produktionen av inflammatoriska celler i blodet.

Det har länge varit känt att personer som sover gott och rikligt har lägre risk för en rad sjukdomar, inklusive hjärt- och kärlsjukdomar. Det är dock inte känt varför det är så, men en ny studie publicerad i den vetenskapliga tidskriften Nature förklarar troligen varför för lite sömn ökar risken för hjärt- och kärlsjukdomar. Ett forskarlag vid Massachusetts General Hospital har funnit att sömn hjälper till att reglera benmärgsproduktionen av inflammatoriska celler. Avbruten sömn minskar denna kontroll och ökar därmed produktionen, vilket resulterar i fler inflammationer, mer förkalkning och fler hjärtsjukdomar. Experimenten bakom slutsatserna gjordes inte med människor, utan istället med möss som var genetiskt disponerade för åderförkalkning.

Forskargruppen utsatte mössen för upprepade sömnavbrott och jämförde med en kontrollgrupp som fick sova ostört. Sömnstörningarna var jämförbara med en person vars sömn ständigt störs av buller. I slutet av experimentet var de två grupperna av möss lika i vikt, kolesterolnivå och glukostolerans, men mössen med sömnstörning hade mer åderförkalkning i artärerna och hade högre nivåer av inflammatoriska vita blodkroppar i venerna, en typ cell som bidrar till ateroskleros. Förändringarna hos mössen med sömnstörning berodde på en låg nivå av det sömnreglerande hormonet hypokretin, som vanligtvis bildas i höga nivåer när människor och andra djur är vakna.

Har du svårt att sova när du känner för det? Med en Instant Night mörkläggningsgardin slipper du ljus när du behöver sova.

Referens: 

McAlpine CS, Kiss MG, Rattik S, He S, Vassalli A, Valet C, Anzai A, Chan CT, Mindur JE, Kahles F, Poller WC, Frodermann V, Fenn AM, Gregory AF, Halle L, Iwamoto Y, Hoyer FF, Binder CJ, Libby P, Tafti M, Scammell TE, Nahrendorf M, Swirski FK. Sleep modulates haematopoiesis and protects against atherosclerosis. Nature, 2019 DOI: 10.1038/s41586-019-0948-2